2025-01 The role of MUC21 in abnormal airway epithelial responses to cigarette smoke in COPD - Taoyu Li (UMCG)
COPD is een chronische ontstekingsziekte van de longen, gekenmerkt door benauwdheid. Blootstelling aan giftige stoffen zoals sigarettenrook is de belangrijkste risicofactor voor COPD. Daarnaast zijn erfelijke/genetische en epigenetische factoren betrokken, veranderingen in het DNA die ons helpen aanpassen aan de omgeving, bijvoorbeeld na schade door sigarettenrook. Bij COPD-patiënten verloopt dit proces mogelijk anders. Ook het gen MUC21 in de beschermende slijmlaag van de longen, het epitheel, gedraagt zich anders in rokers met COPD. In dit project willen we onderzoeken hoe MUC21 bijdraagt aan abnormale reacties van epitheel op sigarettenrook, leidend tot de ontsteking en schade die we zien bij COPD.
2025-02 Establishing a model to unravel extracellular matrix contributions to anti-fibrotic drug efficacy and lung disease mechanisms - Isidora Kraguljac (UMCG)
Bij longfibrose worden de longen steeds stijver door ophoping van littekenweefsel, wat ademhalen bemoeilijkt. Littekens bestaan uit eiwitten die in gezonde omstandigheden cellen ondersteun, maar nu te stijf worden. Deze littekens rond longblaasjes zijn niet alleen een symptoom van de ziekte, maar kunnen ook de effectiviteit van medicijnen tegen fibrose verminderen. Dit project heeft als doel een model te maken dat de stijfheid en samenstelling van litteken-eiwitten van gezonde en fibrotische longen nabootst. Met dit model gaan we onderzoeken hoe veranderingen in littekenweefsel de werking van medicijnen beïnvloeden. Onze bevindingen kunnen leiden tot verbeterde medicijnen of nieuwe therapieën voor longfibrose.
2025-3 Investigating the role of lung mesenchymal cells (LMSCs) modulating alveolar macrophages to promote alveolar repair - Landy Torre Flores (UMCG)
Als gevolg van schadelijke invloeden van buitenaf en verminderde herstelcapaciteit, zijn de longen van COPD-patiënten continu blootgesteld aan ontstekingsschade. Dit leidt tot afbraak van de longblaasjes (alveolen) en ademhalingsproblemen. Alveolaire macrofagen, immuuncellen die als eerste in actie komen en vervolgens helpen bij het opruimen van de schade en weefselherstel, zijn bij COPD veranderd en zorgen juist voor meer ontstekingsschade. Bepaalde stamcellen, genaamd long mesenchymale stamcellen (LMSCs) kunnen stoffen aanmaken die ontsteking kunnen onderdrukken. Wij willen onderzoeken of LMSCs de macrofagen kunnen helpen een switch te maken richting weefselherstel en daarmee uiteindelijk de schade bij COPD te beperken.
2025-04 Stent-On-a-Chip: A novel in vitro tool to study material-cell interactions for lung implantable devices - Simon D. Pouwels (UMCG)
Bronchoscopisch implanteerbare hulpmiddelen zoals luchtwegstents en endobronchiale kleppen zijn waardevolle instrumenten voor de behandeling van patiënten met ernstig emfyseem. Hoewel deze hulpmiddelen effectief zijn, zijn verbeteringen nodig om de vorming van granulatieweefsel en biofilms te verminderen. Ons onderzoeksteam is recent gestart met de ontwikkeling van 3D-geprinte stents met verbeterde functionaliteit. Om nieuwe stentontwerpen en materialen preklinisch te testen, zijn verbeterde in-vitromodellen nodig. In dit project zullen wij een nieuw stent-on-a-chip-model ontwikkelen en optimaliseren dat het mogelijk maakt om de biologische responsen van longepitheelcellen op circulaire matrices, zoals 3D-geprinte stents, te onderzoeken.
2025-05 An in vivo study of how mast cells drive airway neuroplasticity in asthma - Carli Koster (RuG)
Dit onderzoek richt zich op de rol van mestcellen in neuroplasticiteit bij astma, een chronische longziekte. Samen met het Hansbro-lab (Sydney, Australië) bestuderen we hoe neuroplasticiteit zich ontwikkelt in muizen met en zonder mestcellen. Onze eerste analyses tonen dat muizen zonder mestcellen minder ernstige astma ontwikkelen. Om dit verder te onderzoeken analyseren we neuroplasticiteit met immunohistochemie, confocale microscopie en genexpressie. Dit onderzoek biedt nieuwe inzichten in de rol van zenuw-mestcelinteracties in astmapatalogie en kan bijdragen aan de ontwikkeling van nieuwe behandelingen.
2025-06 From metabolomic chaos to lung regeneration: targeting mitochondria in COPD - Rocío Fuentes-Mateos (RuG)
Chronische degeneratieve ziekten vorderen vaak op een niet-uniforme manier in aangedane organen als gevolg van metabole veranderingen in het weefsel. Aangedane delen van het weefsels breiden zich zo langzaam uit naar relatief gezonde delen van het weefsel. Inzicht in de mechanismen die dit reguleren is van groot belang om de ziekte te kunnen stoppen. De onderzoekers gaan veranderingen in het metabolisme van beschadigd longweefsel van COPD patiënten vergelijken met de nog relatief gezonde delen van het weefsel met als doel de ziekteprogressie beter te begrijpen. Het doel is om hiermee de basis te leggen voor innovatieve interventiebehandelingen.
2025-07 RecovAir: REpairing lung damage via reCOVery of stromal heAlth to restore respIRatory function (2024/02 continued)- Irene Heijink (UMCG)
In RecovAir ontwikkelen we de eerste behandelstrategie gericht op genezing van COPD middels het herstel van beschadigde longblaasjes. Met behulp van een recent ontwikkelde micro/nanotechnologie ontwikkelen we een efficiënt afgiftesysteem (microgel) waarmee medicijnen en/of stamcellen lokaal in longblaasjes kunnen worden afgegeven en langdurig aanwezig blijven. Om de effectiviteit te bewijzen zullen we gebruik maken van geavanceerde kweekmodellen met onder andere COPD-longcellen, waarin we de groei en herstel van longblaasjes nabootsen. Uiteindelijk zullen we met onze strategie het herstel van longschade op maat stimuleren, wat bijdraagt aan een betere longfunctie, minder klachten en gezonder oud worden met betere kwaliteit van leven.